Mất cân bằng hóa chất: Nguyên nhân thực sự của trầm cảm mạn tính?
Đa số mọi người tin rằng họ hiểu nguyên nhân gây ra trầm cảm mạn tính. Các cuộc thăm dò cho thấy hơn 80% công chúng nghĩ rằng nguyên nhân là do mất cân bằng hóa chất trong não, đặc biệt là serotonine. Quan điểm này được phổ biến trong tâm lý học đại chúng và được trích dẫn trong các bài nghiên cứu và sách giáo khoa về y học. Tuy nhiên, những phát hiện mới nhất đang thách thức quan điểm này.
Nhóm nghiên cứu quốc tế do Joanna Moncrieff, một nhà khoa học từ Đại học London College, đã đánh giá 17 bài nghiên cứu từ 6 lĩnh vực khác nhau, tổng cộng 361 bài viết. Kết quả cho thấy không có bằng chứng đáng tin cậy nào cho thấy mức độ thấp của serotonine gây ra trầm cảm. Thậm chí, dữ liệu cũng không cho thấy những người bị trầm cảm có mức hoạt động serotonine thấp hơn so với nhóm đối chứng. Việc giảm mức serotonine trong cơ thể người tình nguyện cũng không nhất quán gây ra triệu chứng trầm cảm.
Giáo sư Taylor Braund từ Viện Black Dog tại Úc cho biết: “Nếu bạn vẫn cho rằng trầm cảm chỉ đơn giản là do mất cân bằng hóa chất như serotonine, thì điều đó thật đáng tiếc.”
Trầm cảm không chỉ đơn giản là do thiếu hụt serotonine. Mặc dù thuốc chống trầm cảm như Prozac giúp cải thiện triệu chứng của nhiều bệnh nhân, nhưng giả thuyết về mất cân bằng hóa chất có thể hoàn toàn sai lệch. Một ví dụ điển hình là vào những năm 1950, thuốc iproniazid ban đầu được sử dụng để điều trị lao phổi nhưng lại mang lại tác dụng phụ tích cực như cải thiện tâm trạng.
Các nhà khoa học sau đó phát hiện ra rằng iproniazid ngăn chặn cơ thể hấp thụ các hợp chất amine, bao gồm cả serotonine. Ý tưởng rằng trầm cảm có thể do thiếu hụt serotonine lâu dài trong não đã ảnh hưởng đến việc phát triển thuốc và nghiên cứu thần kinh trong nhiều thập kỷ. Điều này dẫn đến việc phát minh ra các loại thuốc ức chế tái hấp thu serotonine chọn lọc (SSRI) như Prozac vào cuối thập kỷ 80.
Tuy nhiên, từ giữa thập kỷ 90, các nghi vấn về mô hình serotonine bắt đầu xuất hiện. Một số nghiên cứu cho thấy SSRI thường không đạt được kết quả mong đợi và hiệu suất của chúng không vượt trội hơn so với các loại thuốc truyền thống như lithium. Joanna Moncrieff và đồng nghiệp đã tổ chức một nghiên cứu nhằm kiểm tra liệu giả thuyết này có được hỗ trợ bởi bằng chứng hay không.
Kết quả cho thấy giả thuyết về mất cân bằng serotonine không được hỗ trợ bởi bằng chứng. Tuy nhiên, vẫn có những người ủng hộ quan điểm này. Vào tháng 10 năm ngoái, tạp chí Biological Psychiatry đã đăng một bài nghiên cứu cho rằng nó đã cung cấp bằng chứng cụ thể cho giả thuyết serotonine. Nhưng nhiều nhà khoa học vẫn hoài nghi về kết quả này, vì nghiên cứu chỉ dựa trên 17 tình nguyện viên.
Mặc dù serotonine có vẻ không phải là nguyên nhân chính gây ra trầm cảm, nhưng SSRI vẫn cho thấy hiệu quả hơn so với giả dược trong các thử nghiệm lâm sàng. Cơ chế hoạt động của SSRI vẫn còn khó hiểu. Giáo sư John Krystal từ Yale University nói: “Dù aspirin có thể làm giảm đau đầu, điều này không có nghĩa là thiếu hụt aspirin trong cơ thể sẽ gây ra đau đầu. Hiểu rõ cách SSRI tạo ra sự thay đổi trong lâm sàng vẫn đang là một công việc chưa hoàn thành.”
Việc tìm hiểu về nguồn gốc của trầm cảm đã dẫn đến các lý thuyết khác. Mặc dù tên gọi có chứa từ “chọn lọc”, một số SSRI cũng thay đổi nồng độ của các hóa chất khác ngoài serotonine. Một số nhà tâm thần học lâm sàng cho rằng một trong những hóa chất này có thể đóng vai trò chính trong việc gây ra hoặc giảm nhẹ triệu chứng trầm cảm. Ví dụ, SSRI tăng nồng độ tryptophan trong máu, một tiền chất của serotonine, giúp điều chỉnh chu kỳ ngủ. Tryptophan cũng có thể có tác dụng phụ giúp phòng ngừa trầm cảm.
Một số nghiên cứu về việc cản trở tryptophan cho thấy khoảng hai phần ba những người vừa hồi phục từ một đợt trầm cảm sẽ tái phát khi được cho ăn chế độ ăn kiểm soát tryptophan thấp. Những người có lịch sử gia đình bị trầm cảm cũng dễ bị ảnh hưởng bởi việc cản trở tryptophan. Ngoài ra, tryptophan cũng có tác dụng phụ ít ỏi là tăng nồng độ serotonine trong não.
Các nghiên cứu gần đây cũng cho thấy cả tryptophan và serotonine đều có thể giúp điều chỉnh vi khuẩn và các sinh vật khác trong đường ruột, mà các tín hiệu hóa học từ chúng có thể ảnh hưởng đến tâm trạng. Mặc dù chúng ta vẫn chưa hiểu rõ về cơ chế chính xác giữa não và ruột, nhưng mối liên hệ này dường như có ảnh hưởng đến sự phát triển của não bộ.
Một số nhà khoa học cho rằng các nhà tâm thần học cần xem xét trầm cảm như một thuật ngữ tổng quát, giống như ung thư, để chỉ một loạt các rối loạn khác nhau. Nếu vậy, việc điều trị trầm cảm có thể cần phải tùy chỉnh cho từng cá nhân, dựa trên nguyên nhân cụ thể của họ.
Trầm cảm có thể có nhiều dạng khác nhau, mặc dù chúng có thể biểu hiện các triệu chứng tương tự như mệt mỏi, mất hứng thú, thay đổi khẩu vị, suy nghĩ tự tử, mất ngủ hoặc ngủ quá nhiều. Các yếu tố môi trường và sinh học khác nhau có thể đóng góp vào từng dạng của trầm cảm. Hóa chất mất cân bằng, gen, cấu trúc não và viêm nhiễm đều có thể đóng vai trò trong một mức độ nào đó.
Từ khóa:
- Trầm cảm mạn tính
- Serotonine
- SSRI
- Gen
- Inflammation (Viêm nhiễm)